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中科院遗传与发育生物学研究所周俭民研究员来我院进行学术交流
    2021-05-28  浏览次数:

        2021年5月27日下午,中科院遗传与发育生物学研究所周俭民研究员应我院李杰婕教授的邀请,在手机赌博116会议室为我们带来了关于植物免疫分子机制方面的学术讲座。同时,讲座也通过腾讯会议以直播的方式在线上展开。报告由李杰婕教授主持,会议现场有王友军、邱小波、张毅等教授及二十多名学生参加,线上直播也有将近两百名同仁参加了此次报告会。

 

        在讲座中,周俭民研究员以胞内免疫受体NLR蛋白与抗病小体为主要对象向我们讲述了它们在植物免疫过程中的重要作用。植物先天免疫的一类重要组成部分是效应蛋白引起的先天免疫(Effector-Triggered Immunity, ETI)。NLR(Nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat containing receptor)是调节ETI的一类主要受体蛋白。根据NLR蛋白的N端结构域,NLR主要分为三类:TNL (TIR-NB-LRR)、CNL (CC-NB-LRR) 、RNL (RPW8-NB-LRR)。这类受体蛋白都可以直接或者间接地识别病原菌效应蛋白进而引起ETI。NLR蛋白复合物的组装、结构和功能分析,揭示了NLR作用的关键分子机制是植物免疫研究的里程碑事件。研究胞内免疫受体识别病原微生物效应蛋白的分子机制不仅有助于我们理解植物与病原微生物间的进化关系,还能为研究动物天然免疫机理提供线索。

 

        周俭民研究员以ZAR1抗病小体为例,给我们讲述了一些他的研究成果。抗病蛋白ZAR1是CNL类蛋白,ZAR1在体外激活后组装为一个五聚体的抗病小体(resistosome)。研究运用单分子成像发现,激活后的ZAR1蛋白可以在植物细胞膜上形成五聚体复合物。体外组装的ZAR1抗病小体直接插入脂霜层中,具有Ca2+可通透性的阳离子通道活性,并且该离子通道活性依赖于Glu11氨基酸残基。进一步研究发现,激活后的ZAR1在植物细胞中促进依赖于Glu11的Ca2+内流、亚细胞结构的扰动、活性氧的产生和细胞死亡等一系列生理反应。因此,ZAR1抗病小体具有离子通道活性,其对激活钙信号以及下游免疫反应和细胞死亡不可或缺。

 

        报告结束后,提问环节现场气氛十分热络,线上线下老师和同学们积极就报告内容进行了提问,也有同学举一反三将周老师的研究引入自己的课题中并提出问题,周俭民研究员耐心地为大家做出了解答。周俭民研究员独到的见解和缜密的逻辑思维引起了在场师生的深刻思考,既激发了科研热情,又开拓了学术视野,本次学术讲座圆满结束。

 

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